|
CorpsHumain.ca |
Immunité
|
|
||
Induction, amplification et différenciation des lymphocytes T. Réactions immunitaires humorale et cellulaire. Phases d'une infection. Michel Batou, dans sa thèse parue en 1997, explique ce tableau de la manière suivante : "La période de virémie qui survient pendant la phase d'incubation est brève. La durée de l'excrétion fécale correspond à la phase prodromale* ainsi qu'au tout début de la phase symptomatique. L'ictère survient jusqu'à six semaines après l'exposition, mais il n'est pas présent dans tous les cas. L'élévation des aminotransférases* ALT précède également le développement des symptômes cliniques ; leur valeur peut rester élevée alors même que le taux de bilirubine* est redevenu normal. Les anticorps anti-HAV sont détectables précocement dans la phase symptomatique aiguë. La réponse initiale est la montée d'anticorps IgM anti-HAV dont le pic sérologique survient brièvement après la survenue des symptômes et qui décroissent progressivement." |
Réaction immunitaireQu'est-ce que l'immunité ?En face du "corps étranger", l'antigène, le système immunitaire défend notre corps en produisant plusieurs anticorps. Un vaccin simule la maladie, c'est-à-dire qu'il présente un antigène rendu inoffensif, contre lequel le corps apprend à se défendre. Ainsi, l'organisme bénéficiera à l'avance d'une réserve d'anticorps, au cas où la maladie se déclarerait. Le vaccin stimule nos mécanismes immunitaires. Depuis Pasteur (1822-1895), initiateur du vaccin, les progrès en matière de prévention ont connu une grande avancée. Mais ce fut un médecin anglais du nom de Jenner (1749-1823) qui, le premier, pratiqua une vaccination sans s'en rendre compte : il introduisit le microbe de la variole, provenant du pis d'une vache, à un de ses patients sur lequel l'effet fut bénin, et remarqua que ce dernier ne contracta pas la maladie lors d'une injection du pus d'une pustule varioleuse. Le nom de vaccin vient de l'anglais vaccine, dont la racine est fournie par le mot latin vacca signifiant, "vache". Pasteur, quant à lui, démontra qu'un microbe ou une toxine peuvent devenir inoffensifs tout en gardant leur qualité de déclencheurs de réponse immunitaire. Réaction immunitaire non spécifique et spécifique. Dans le cas de la réaction immunitaire non spécifique : la réaction est générale, quel que soit le type de micro-organisme qui pénètre l'organisme humain et s'y multiplie et provoque la maladie. La réaction immunitaire spécifique : Brigitte Solère (1997) définit ce phénomène comme l'ensemble des événements cellulaires et moléculaires qui permettent à l'organisme de reconnaître un élément étranger, de le détruire et de garder un souvenir immunologique de cette réaction. Cela signifie que dès le premier contact avec un corps étranger, le système immunitaire déclenche une réaction immunitaire primaire. Même si cette réaction n'est pas assez rapide pour supprimer rapidement l'élément pathogène et donc éviter la maladie. Par contre, elle assure la guérison et met en mémoire le système de défense utilisé. Lors d'un deuxième contact avec le même élément, il se crée une réaction immunitaire secondaire qui détruit cette fois-ci rapidement l'élément étranger, grâce à la mise en mémoire du premier contact. La réaction immunitaire secondaire permet alors d'éviter qu'une maladie soit provoquée par l'agent pathogène. Le système immunitaire doit faire face aux agents pathogènes sur deux fronts : - lorsque les agents pathogènes sont extracellulaires (bactéries, toxines), ils sont détruits par le système immunitaire au moyen d'anticorps situés dans le sang et la lymphe. On qualifie ce processus de réaction immunitaire à médiation humorale. - lorsque les agents pathogènes sont intracellulaires - il s'agit surtout des virus - le système immunitaire les détruit en utilisant des lymphocytes cytotoxiques. On parle alors de réaction immunitaire à médiation cellulaire. La réaction immunitaire humorale est constituée de deux phases. Dans la première phase, les lymphocytes B (B pour "bone"; os) sont stimulés par la présence de l'antigène. C'est une protéine à la surface des lymphocytes qui agit comme récepteur spécifique à la reconnaissance de l'antigène. Les lymphocytes fabriquent alors d'autres protéines, des anticorps qui se jetteront à l'assaut de l'antigène, l'engloberont et freineront ainsi l'infection. La deuxième étape fait intervenir les macrophages (grosse cellule qui mangent d'autres cellules mortes et leurs débris) et les lymphocytes T (T pour le thymus où ils maturent). Les lymphocytes T auxiliaires sont activés par le contact des macrophages grâce à un récepteur spécifique. Le macrophage est appelé cellule présentatrice d'antigène. Les lymphocytes forment alors un clone de lymphocytes T auxiliaires qui est adapté à l'antigène spécifique. Les lymphocytes T stimulent ensuite les lymphocytes B, qui ont déjà rencontré cet antigène particulier. Les lymphocytes B se transforment en plasmocytes. Donc, les lymphocytes B et les macrophages représentent des cellules présentatrices d'antigènes, mais il y a une différence. Les macrophages peuvent présenter différents antigènes alors que les lymphocytes B ne présentent qu'un type d'antigène. Ainsi, dans le cas de la réaction au virus de l'hépatite A, des anticorps chargés de combattre le virus de l'hépatite A (abrégé anti-VHA) constitués d'IgM ( immunoglobuline M ) sont présents dans le sérum. La réponse immunitaire humorale à l'infection par le virus est définie par ces IgM. Il existe des anticorps IgA qui neutralisent le virus dans l'intestin. Les anticorps IgG sont très nombreux et leur espérance de vie est beaucoup plus longue ; ils assurent en outre la protection de l'organisme contre une probable réinfection. On dénombre un antigène et deux anticorps contre l'antigène correspondant à l'hépatite A. Ils sont : - l'antigène AgHAV : au long de la semaine qui précède l'ictère, il y a une virémie et l'élimination du virus dans les selles ; - l'anticorps AcHAV IgM : il survient dès les premiers signes cliniques et disparaît du sang un à trois mois plus tard; ces deux points signifient qu'il s'agit d'une hépatite aiguë. - l'anticorps AcHAV IgG : il apparaît après l'anticorps AcHAV IgM et persiste à vie en indiquant si la personne a eu une hépatite A ou non. Il indique une hépatite récente ou ancienne. La réponse immunitaire à médiation cellulaire est également constituée de deux phases : - la première s'apparente à la sélection des LT4 opérée lors de la réaction à médiation humorale, mais les macrophages absorbent l'élément étranger et retirent l'épitope qu'ils incorporent dans leur membrane. Ensuite, ils se dirigent jusqu'à un endroit riche en LT. Seuls les LT4 qui possèdent le récepteur spécifique de l'épitope se collent au macrophage. - le deuxième signal est la sélection et la stimulation des LT8 (sont également sélectionnés par une double sélection). Ils reconnaissent l'antigène grâce à leurs récepteurs membranaires. |
||